Транслингвальная нейростимуляция в лечении детского церебрального паралича 2016г

Транслингвальная нейростимуляция в лечении детского церебрального паралича 2016г

На базе СПб ГБУЗ ГБ №40, в Сестрорецке было проведено исследование возможности применения и оценки эффективности методики транслингвальной стимуляции в лечении ДЦП. Благодаря таланту, знаниям, опыту и профессионализму отечественных неврологов у российских граждан есть возможность использовать и применять в лечении детей с детским церебральным параличом новый подход к лечению данного заболевания.

Авторы: Игнатова Татьяна Cергеевна, Колбин В.Е., Сарана А.М., Щербак С.Г.

Санкт-Петербург

2016 год

Введение

В основе Детского церебрального паралича лежит группа нарушений возникающих при поражении двигательных систем головного мозга и проявляющееся в недостатке или отсутствия контроля со стороны центральной нервной системы за функциями мышц. Вторым очень важным звеном данного заболевания является нарушение функции равновесия, координаторные нарушения. Сочетание таких факторов не даст возможности развитию психомоторных навыков ребенка. Он не может сохранять нормальную позу и выполнять произвольные движения. Данное заболевание приводит к тяжелой инвалидизации больного. Непрерывный рост количества детей с неврологической патологией и значительными социальными последствиями определяют детский церебральный паралич, как серьезную, медико-социальную проблему.

В настоящее время ДЦП в мировой медицине уделяется большое внимание, так как остро встает вопрос о социализации и адаптации больных. Но остается проблема реабилитации детей в поздней резидуальной стадии (дети старше 3 лет) при стабильных двигательных стереотипах: научить ребенка приспособиться к социальной среде с его двигательными нарушениями. Проблема равновесия и координации движения, регуляции положения тела в пространстве выходит на первый план

В структуре детской инвалидности в России поражение нервной системы у детей составляет 60%. из них ДЦП 24%. По данным различных авторов заболеваемость ДЦП составляет от 1,9 до 5.8 на 1000 детей (Васерман Е.Л. 1994 г.. Пальчик А.Б 2002 г.) По данным К.А. Семеновой в течении 2002-2004 года было зарегистрировано 196 детей ДЦП на 10000 детей в возрасте от 0-15 лет, среди подростков от 15-18 лет заболеваемость ДЦП в 1992 году составляло 4.0 случая на 1000 новорожденных; в 1998 году уже 11.3 случаев на 1000 новорожденных; В 2002 году достигло 14,6 случаев на 1000 новорожденных. В настоящее время точных данных о количестве инвалидов с ДЦП в России нет.

Этиология

Данное заболевание возникает в результате недоразвития головного мозга и его повреждения на различных этапах онтогенеза. Анализ причин, ведущих к формированию детского церебрального паралича показал, что в большинстве случаев выделить одну причину не представляется возможным, отмечается сочетание нескольких неблагоприятных факторов как в период беременности, так и в родах. Наиболее вероятной причиной развития детского церебрального паралича, согласно М. М. Кольцовой, является – недоношенность (27-34 недели, с весом при рождении 980-1550 грамм). Соотношение пренатальных и перинатальных факторов поражения головного мозга при ДЦП, по мнению различных авторов, колеблется: дородовые формы ДЦП варьируют от 35-60 процентов, интранатальные – от 27-54 процентов, постнатальные от 6-25 процентов. Согласно данным ряда авторов в 80 процентах наблюдений поражение мозга, вызывающее церебральный паралич, происходит в период внутриутробного развития плода, а в последующем внутриутробная патология отягощается интранатальной. К одним из наиболее предрасполагающих факторов к развитию церебрального паралича большинство отечественных и зарубежных авторов относят преждевременные роды. Эпидемиологические исследования В.Hagberg и соавторов показало, что в популяции здоровых детей доношенных и недоношенных 16:1, а в группе ДЦП 2:1. Церебральный паралич развивается у 8,7 недоношенных детей, причем его частота снижается пропорционально увеличению гестационного возраста и массы тела. При многоплодной беременности риск церебрального паралича для маловесных младенцев такой же, как и у детей с низкой массой тела, родившихся в результате беременности одним плодом, и наоборот, для детей с нормальной массой тела из двойни частота выше, чем у детей с нормальной массой тела, родившихся при обычной беременности (4,2 на 100 живорожденных).

Так же выделяют следующие причины: в перинатальный период воздействие токсических факторов (инфекции: грипп, краснуха, токсоплазмоз).

–           Соматические и эндокринные заболевания матери (врожденные пороки сердца, сахарный диабет).

–           Иммунологическая несовместимость крови матери и плода (резус-фактор, системе АВО, и другим антигенам).

–           Нейроинфекция постнатального периода (менингит, менингоэнцефалит различной этиологии).

Патогенез

Детский церебральный паралич – группа заболеваний центральной нервной системы при ведущем не прогрессирующем поражении двигательных зон и двигательных проводящих путей головного мозга. Изменения нервной системы при ДЦП, связаны с гипоксией и метаболическими расстройствами, оказывающими прямое и опосредованное (через продукты нарушения метаболизма) влияния на развитие и функционирования мозга. Как отмечает М.Н.Никитина, в зависимости от тех или иных патологических изменений и нарушений целостности различных функциональных звеньев центральной нервной системы наступают двигательные расстройства, нарушение координации движения, нарушения речи, возможно нарушение интеллекта.

Факторы влияющие на развитие двигательных нарушений

Среди многих факторов, повреждающих головной мозг новорожденных, мы остановимся на наиболее часто встречающейся причине – гипоксии, которая может быть отнесена к универсальным повреждающим агентам. Асфиксия, регистрируемая у новорожденных, очень часто является лишь продолжением гипоксии, начавшейся еще во внутриутробном периоде. Хорошо известно, что асфиксия, перенесенная в родах и в период новорожденности, не проходит бесследно и оказывает негативное воздействие на развивающийся мозг. Клиницистам хорошо известны исходы гипоксических повреждений ЦНС, которые носят весьма разнообразный характер – от минимальных мозговых дисфункций до грубых двигательных и интеллектуальных расстройств, объединяемых мод общим названием детский церебральный паралич. В основе психоневрологических расстройств лежат значительные нейрональные потери, дистрофические изменения нервных клеток в коре головного мозга, в подкорковых структурах, в желудочках мозга и перивентрикулярном пространстве.

При селективном нейрональном некрозе в патологический процесс вовлекается кора больших полушарий и мозжечка, таламус, двигательные ядра мозгового ствола. В клинической картине преобладают такие грубые симптомы как сопор, кома, судороги, гипотония, отсутствие сосательного рефлекса. Исходом селективного нейронального глиоза могут быть спастические квадраплегии, судороги, атаксия, умственная отсталость.

Повреждения головного мозга, расценивается как статус марморатус, обусловленный поражением базальных ганглиев и, прежде всего, таламуса. Следствием чего являются такие расстройства как хореатетоз и спастическая квадраплегия.  При парасагиттальных церебральных повреждениях патологический процесс затрагивает в основном церебральную кору. Исход – спастическая квадраплегия или парез, гемипарез, умственная отсталость.

Ишемическая перивентрикулярная лейкомаляция связана с поражением белого вещества мозга и чаще всего наблюдается у недоношенных детей.

При анализе отдаленных результатов уровень неврологического дефицита у детей данной группы зависит от наличия очага перивентрикулярного геморрагического инфаркта в анамнезе заболевания согласно многочисленным исследованиям. Так при первой и второй степенях нарушения психомоторного развития регулируются у 5-15% детей, в то время как, при третьей степени – у 35 %, при четвертой степени с выраженным перивентрикулярным поражением у 90% пацнентов будет выявляться грубое отставание в развитии. Степени неврологических нарушений коррелирует с распространенностью данного очага, менее выраженные выпадения неврологического статуса наблюдаются при геморрагическом очаге, локализуется в пределах одной доли, особенно при вовлечении только лобной. При повреждении белого вещества височной и затылочных долей наблюдается низкий уровень интеллекта и спастические парапарезы, судорожный синдром. Если патологический процесс захватывает одновременно лобно-височно-затылочную области, уровень летальности достигает 81% в данной группе пациентов.

При фокальном ишемическом некрозе в патологический процесс вовлекается корковое и подкорковое белое вещество с образованием порэнцефалии. Исходом этих нрушений могут быть спастические геми и квадрапарезы, судороги.

При этом обращает на себя внимание существенная разница между доношенными и недоношенными детьми по характеру возникающих нозоологических форм неврологических расстройств.

У доношенных детей выделяют три нозоологические формы:

– Гипоксически-ишемическая энцефалопатия,

– Некроз стволовых ядер,

– Субарохноидальные кровоизлияния.

Для недоношенных детей свойственны:

– Перивентрикулярный геморрагический инфаркт,

– Перивентрикулярно-интравентрикулярные кровоизлияния,

– Перивентрикулярная лейкомаляция,

– Патофизиология гипоксически-ишемнической энцефалопатии.

В основе гипоксически-ишемической энцефалопатии лежат метаболические расстройства – «метаболическая катастрофа», пусковым механизмом которой является дефицит О2, а непосредственно повреждающими мозг факторами – продукты нарушения метаболизма.

В основе гипоксически-ишемической энцефалопатии лежат церебро-васкулярные расстройства и нарушения механизма ауторегуляции мозгового кровообращения, наступающие при дефиците О2.

Эти две гипотезы взаимосвязаны и представляют собой фрагменты одного процесса. Схема нейрональных повреждений при дефиците О2, связанном с перинатальной гипоксией такова – повреждение гемато-энцефалического барьера ведет к нарушениям метаболизма глюкозы (гексозомонофосфатный путь), затем к нарушению синтеза липидов и нуклеиновых кислот – снижению рН тканей – повышению РСО2 – падению артериального давления, снижению высокоэнергетических фосфатных соединений, повышению уровня лактата в тканях мозга – накоплению жирных кислот (арахидоновой кислоты) – изменению проницаемости нейронов – к утрате церебральной ауторегуляции мозгового кровотока.

При этом непосредственными факторами повреждения головного мозга при гипоксии считают: ацидоз, накопление аминокислот и свободных кислородных радикалов, ацидоз являющийся неизбежным спутником кислородной недостаточности, проявлялся в высоких концентрациях молочной кислоты в тканях. Чем выше ее накопление, тем меньше существует возможность восстановления церебральных функций. Среди аминокислот, оказывающих токсическое воздействие на мозговую ткань, выделяют особо такие как гамма-аминобутировую кислоту, глутамат, аспартат, таурин, фосфоэтаноламин и этаноламин, участвующих в передаче возбуждения. Свободные кислородные радикалы оценивают, как потенциально деструктивные вещества, повреждающие клеточные мембраны и митохондрии.

Среди аминокислот, накапливающихся в головном мозге при гипоксии выделяют особо глутамат. На долю глутаматных рецепторов приходится около 80% синапсов и нейронов в коре и гипокампе. Значимость глутаматных рецепторов очень высока, так как они являются основными возбуждающими рецепторами в мозге, участвуют в интегративных процессах ЦНС, в регуляции сенсорной и моторной функции, в дыхании и кардиоваскулярной деятельности.

Считается, что повреждение или гибель нейронов при токсическом воздействии глутамата сопровождается повышением комплекса Са2+ и зависимых от него процессов. Это приводит к чрезмерной активации протеаз, киназ, эндонуклеаз и, как следствие к изменениям генетического аппарата, фрагментации ДНК, необратимой деструкции внутриклеточных структур мембран. В свою очередь повышенная концентрация внутриклеточного Са2+ способствует усилению свободного радикального окисления. Таким образом, происходит нарушение процессов внутриклеточного взаимодействия. Конечным итогом цепи патологических метаболических реакций является гибель нейронов. При этом нейрональные потери и могут быть связаны с некрозом и апоптозом. Разница между ними состоит в том, что при дегенерации нейронов в следствии некроза, морфологическая картина представлена явлениями отека и набухания, вакуолизацией, распадом и лизисом внутриклеточных структур нейрона. При гибели нейронов обусловленных апоптозом речь идет о запрограммированной смерти нейрона. Гибель при апоптозе растянута во времени.

Следует иметь ввиду, что разные сгруктуры головною мозга обладают разной переносимостью кислородного голодания. Это связано с тем, что темпы созревания различных регионов мозга различны и сцепленность кровотока с интенсивностью обмена веществ варьирует в зависимости от топографической зоны мозга. Продолговатый мозг обладает высокой чувствительностью к РСО2, и при гипоксическом воздействии происходит сразу же увеличение регионального кровотока и ускорение потребления глюкозы. В противоположность этому в белом веществе мозговых гемисфер, обладающих в силу своей незрелости низкой чувствительностью сосудов к РСО2, изменения в региональном кровотоке происходят относительно небольшие.

Церебральный кровоток у доношенных новорожденных в норме колеблется в границах 50-60 мл/мин /100 гр веса мозга. У детей (особенно недоношенных), перенесших асфиксию, может быть нарушена ауторегуляция мозгового кровотока и изменена линейная взаимосвязь между кровяным давлением и церебральным кровотоком. При этом возникают реальные предпосылки к кровоизлиянию и инфаркту. Этот механизм действует при перивентрикулярной лейкомаляции и перивентрикулярных-интравентрикулярных кровоизлияниях.

Клиническая картина

Детский церебральный паралич характеризуется следующими особенностями: представляет собой резидуальные проявления перинатального поражения мозга и имеет медленно регрессирующее течение. Согласно К.А.Семеновой, выделяют три стадии течения детского церебрального паралича – начальную, раннюю резидуальную и позднюю резидуальную с двумя степенями по тяжести. Первая стадия заболевания начинается непосредственно после рождения или в период новорожденности, вторая – ранняя резидуальная стадия обычно выявляется в 4-5 месячном возрасте и длится до 2-3 лет, в тяжелых случаях может перейти в третью резидуальную- поздняя резидуальная стадия значительно раньше – в 6-8 мес. Окончательное формирование патологического двигательного стереотипа и организации контрактур и деформации на основе неврологических синдромов, развивавшихся в течении 2 стадии заболевания, происходит в третьей стадии заболевания.

Формы детского церебрального паралича:

  1. Двойная гемиплегия
  2. Спастическая диплегия
  3. Гиперкинетическая
  4. Атоническо-астатическая
  5. Гемипаретическая

Двойная гемиплегия – является самой тяжелой формой ДЦП, которая возникает при наиболее распространенном поражении мозга, прежде всего больших полушарий. При этом поражены все конечности, причем руки в большей степени, чем ноги. Дети данной категории не овладевают статическими и локомоторными функциями. Резко выражено повышение мышечного тонуса в общей речевой мускулатуре с выраженными и стойкими влияниями лабиринтного и шейных тонических рефлексов. Отмечаются тяжелые речевые и сенсорные расстройства. Интеллект значительно снижен. Мышление замедленно. Могут присутствовать судорожные припадки.

Спастическая диплегия – является наиболее частой формой ДЦП, при которой имеет место двухстороннее, иногда ассиметричное поражение или недоразвитие центрального двигательного нейрона. При данной форме ДЦП поражаются и верхние, и нижние конечности, причем ноги поражаются в большей степени. Задерживается речевое развитие. Речевые расстройства проявляются в виде дизартрии, алалии. Интеллект может быть снижен.

Гиперкинетиская форма ДЦП связана с поражением подкорковых отделов мозга.

Нарушение общей и артикуляционной моторики определяется меняющимся характером мышечного тонуса(дистонией), наличием непроизвольных насильственных движений, отсутствие эмоциональной выразительности двигательного и речевого акта. Отмечается недостаточность удержания статических поз и положений. Двигательные нарушения утяжеляются за счет наличия тонических спазмов, распространяющихся на артикуляционную, дыхательную мускулатуру и на мышцы гортани, обуславливая расстройства голосообразования и дыхания. Задержка в формировании речи, нарушение артикуляции, темпа речи. Речь замедленная. Интеллект страдает незначительно. Судорожные пароксизмы редки.

    Гемипаретическая форма ДЦП характеризуется односторонним поражением центрального двигательного нейрона. Отмечаются односторонние двигательные расстройства, менее выраженные в нижней конечности и в проксимальных отделах верней конечности, таким образом, отмечается более тяжелое поражение кисти рук. Речевые нарушения проявляются в виде дизартрии. Интеллект и память могут быть снижены.

    Атоническо-астатическая форма ДЦП имеет место поражение мозжечка и его связей с другими структурами мозга, прежде всего с лобными отделами коры больших полушарий. Нарушение общей и артикуляционной моторики определяются низким мышечным тонусом, отсутствием точности и соразмерности движений, нарушением их синхронности и ритма. Дети развиваются с задержкой моторных навыков. Интеллект страдает не значительно. В ряде случаев могут отмечаться гиперкинезы.

    Особенности моторных нарушений у детей с церебральным параличом в поздней резидуальной стадии

При ДЦП происходит задержка и нарушение формирования всех двигательных функций – функция удержания головы, удержания вертикальной позы, навыки сидения, ходьбы, координаторная функция.

Особенность развития двигательной сферы у детей с церебральным параличом состоит прежде всего в наличии примитивных врожденных рефлекторных форм двигательной активности, не характерных для данного возраста. У детей с ДЦП врожденные безусловные рефлексы не угасают, действие патологических рефлексов на первом году жизни обычно усиливается и в последующие годы остаются стойкими, что вызывает трудности в формировании произвольных двигательных актов. Сохранение врожденных примитивных двигательных автоматизмов (позотонических рефлексов) и их влияние определяет специфику двигательных расстройств при детском церебральном параличе. Среди данных рефлексов выделяют: ЛТР (тонический лабиринтный рефлекс), СШТР (симметричный шейный тонический рефлекс), АШТР (ассиметричный шейный тонический рефлекс). При выраженности тонического лабиринтного рефлекса у ребенка в положении на спине отмечается повышение тонуса разгибательных мышц. Голова ребенка запрокинута назад, мышцы шеи и артикуляционной мускулатуры напряжены, руки и ноги вытянуты. Ребенок не может поднять голову, или делает это с большим трудом, не может сесть, согнуть руки, захватить предмет, повернуться со спины на живот.

В положении на животе у него преобладает повышение тонуса сгибателей мышц, в связи с чем ребенок не может поднять голову, разогнуть руки и опереться на них, чтобы встать на четвереньки, принять вертикальную позу.

При выраженности симметрично шейного тонического рефлекса мышечный тонус меняется в зависимости от положения головы. Сгибание головы усиливает сгибательный тонус мышц, разгибание усиливает тонус разгибателей рук.

Ассиметричный шейный тонический рефлекс проявляется в том, что при повороте головы в сторону повышается мышечный тонус в разгибателях той руки и ноги, в направлении которых повернуто лицо (ребенок принимает позу «фехтовальщика»).

Еще одной особенностью при ДЦП является задержка формирования основных моторных функций. Можно выделить основные звенья патологии, которые определяют структуру двигательного дефекта:

– Нарушение мышечного тонуса,

– Синкинезии (содружественные движения),

– Наличие парезов и параличей,

– Недостаточное развитие цепных выпрямительных рефлексов.

– Нарушение функции равновесия и координации движения.

– Нарушение ощущения движения,

– Насильственные движения,

– Защитные рефлексы,

– Патологические рефлексы.

Патология двигательной функциональной системы у детей с ДЦП является недоразвитие или патогенез проприорецепторов мышц, суставов, связочного аппарата, обуславливающих поток афферентных импульсов в мозг. Патология афферентной проприоцептивной импульсации обуславливает патологию кинестезии-мышечно-суставного чувства, на основе которого строится схема тела, схема движений. Ребенок не может воспринимать по мышечному чувству даже простого движения в заданном направлении. Это означает, что высшая форма мышечно-суставного чувства – кинестезия нарушена. У детей с ДЦП не формируется следовой образ движений, не создается фокусирующей схемы движения в памяти.

Лечение с использование транслингвальной электростимуляции головного мозга.

Трудно найти более сложные проблемы в реабилитации, чем восстановление неврологических функций, полностью или частично утраченных, после перенесенных травм, нейроинфекций, или полученных перинатально. Этот новый метод транслингвальной электростимуляции головного мозга повышает естественную способность мозга восстанавливать поврежденные участки и формировать новые функциональные пути.

Новым направлением в лечении вестибулярной функции двигательных нарушений у детей с ДЦП(улучшение координаторной функции, улучшения контроля ЦНС над мышцами) является транслингвальная электростимуляция головного мозга при использования аппарата Brain port. В 2003 году Тайлер, Данилов, Бах-у-Рита разработали это устройство. Электродные импульсы стимулируют все виды рецепторов расположенные в пределах языка (200-400мкм). К ним относятся различные типы тактильных механорецепторов, терморецепторов, вкусовых волокон и свободных нервных окончаний в общей сложности около 15-20000 нервных волокон, расположенных под матрицей (размером 3*5см). Эта стимуляция возбуждает естественные потоки нервных импульсов к стволу мозга и мозжечка через языковые ветви черепных нервов и вносят изменения функций этих структур. Происходит изменение нейронной активности в соответствующих ядрах ствола мозга. Это вызывает последовательный каскад изменений в соседних ядрах и/или пассивной передачи биохимических соединений в межклеточном пространстве. Это включает в себя активацию вестибулярных ядер, комплекса улитки, подъязычковых ядер, червя мозжечка. Предполагается вторичный эффект устойчивой активации стволовых структур мозжечка. Может быть последующая активация других структур, непосредственно связанных с ними: таламус, гипоталамус, вторичные эффекты нейромодуляции, которые включают в себя вегетативные реакции (дыхание, ЧСС, АД), эндокринные ответы, когнитивные изменения.

В настоящее время имеются обширные данные североамериканских и европейских  клиник, посвященные изучению эффективности и механизмов действия данной методики на пациентах с последствиями ОНМК, рассеянным склером, вестибулярными нарушениями.

Мозг состоит из миллиардов клеток, которые связаны между собой и общаются. Нейрон является основной функциональной клеткой головного мозга и нервной системы.

 

Каждая функция человеческого тела основывается на хорошо организованных сложных нейронных сетях, включающих многочисленные взаимосвязанные структуры (кору, ядра, нейронные кластеры), расположенных на разных уровнях головного мозга и спинного мозга. Совместная работа и синхронизация всех компонентов таких сложных сетей обеспечивают оптимальную работоспособность человека в поведенческой, когнитивной и вегетативных функциях. Эта тесная интеграция особенно важна в таких сложных сенсорных и моторных функциях как зрение, слух, равновесие, походка и речь. Неврологические изменения ведут к разрушению связей между нейронами в головном мозге и /или гибели нейронов (апоптоз). Вторичные повреждения нейронов появляются и в живых, но поскольку нарушены связи, то на КТ или МРТ этих нарушений отследить не удастся. Остальные нейроны, даже если они физически здоровы, тем не менее, функционально повреждены из-за потери основных соединений, потери связей из соседних клеток, погибших или отсутствия соответствующих сигналов через поврежденные связи. Все это приводит к нарушению пространственно – временных взаимодействий, потери сенсомоторной интеграции.

Это пример нового поколения сенсорного замещения, основанного на электрической стимуляции кожи человека в наиболее плотно иннервируемых тактильных областях – язык или пальцы. Язык более предпочтителен, поскольку он дает более благоприятные условия (постоянный уровень кислотности), постоянная температура и влажность, и низкие пороги возбудимости по сравнению с пальцами.

Эволюция устройства PONS.

Канадский ученый Морис Птито показал, что информация поступающая через язык была способна достичь основные зрительные области подкорковые и корковые. При использовании стимуляции слепой человек был способен ориентироваться в трехмерном пространстве, мог ориентироваться в строительных коридорах, избегая препятствия, узнавал простые предметы на столах, читать простые слова. Исследование показало эффективность данной стимуляции у слепых пациентов. В 2001 году была разработана система вестибулярного замещения, в котором тактильные ощущения, полученные с помощью электронной матрицы, размещенной на языке передают информацию о расположении головы (относительно тяжести), как правило полученный от вестибулярного комплекса внутреннего уха. Технология стимуляции через язык, разработанная в университете Висконсин-Мэдисон, стала платформой для разработки Brainport и баланс устройства.

Как это работает

Передняя поверхность языка является уникальной. Относительно тонкой по сравнению с другими поверхностями кожи (эпителий 300-400 мкм) насыщенный разными видами механо-, тепло- и вкусовых рецепторов в дополнение к свободным нервным окончаниям, находящихся в его глубине. Эта зона с максимальной плотностью механорецепторов и имеет минимальный двухточечный порог дискриминации: 0,5-1 мм для механическом стимуляции и 0,25-0,5мм для электрической стимуляции. Два основных нерва от кончика языка обеспечивают информационные потоки непосредственно в ствол мозга, активируя комплекс ядер тройничного нерва, которые идут от спинного мозга к среднему, рядом располагается солитарное ядро, здесь же ретикулярная формация ствола мозга и три пары ножек мозжечка. Как известно это зона ствола мозга имеет большое скопление ядер (86) половина из них занимается автономной регуляцией (кровообращение, дыхание), а вторая половина – сенсомоторной регуляцией. По некоторым иностранным авторам примерно 20-25 тысяч нейронных волокон доставляют нервные импульсы из этой области (около 7,5 см2), покрытой нашей электродной решеткой. Матрица на которой находятся электроды, неправильной формы чтобы воспользоваться наиболее чувствительной областью языка. Эта матрица включает в себя 143 электрода расположенных в девяти 16 – электродных секторах. В рамках каждого сектора один электрод является активным в любой момент. В девяти секторах присутствует одновременно стимуляция. Интенсивная ритмическая стимуляция нейронов приводит к соответствующей активации синаптических контактов и аксонов, в том числе весь комплекс пред- и постсинаптических нейрохимических механизмов. Стимуляция с устройства Pons повышает врожденную способность мозга к улучшению функции. Объединив активацию мозга с целевой физической подготовкой, затрагиваются нервные пути. Цель стимуляции: восстановить моторную функцию или обучить новым моторным навыкам. Объединив активацию мозга с целевой физической тренировкой, направленной на восстановление утраченной функции или на обучение новым навыкам, как при церебральном параличе у детей, когда они не умеют сидеть, стоять, ходить – мы считаем, что затрагиваются нервные пути, непосредственно связанные с этой задачей. Через эксперименты в нескольких исследованиях с разной патологией (TBI, инсульт, рассеянный склероз, болезнь Паркинсона), данные (Данилов Ю.П.), было установлено, что наиболее эффективно проводит тренировки в течение 20-25 минут. Были проведены эксперименты с пациентами, когда тренировки длились 30, 40. 60 минут, но обнаружено, что при этом лучших результатов по сравнению с 20 минутными тренировками не получено.

Экспериментально было доказано что именно 20 минут тренировочных занятии с стимуляцией приводят к терапевтическому результату, который сохраняется в течение 4.5-6 часов. За 20 минут в ствол мозга попадает 27 миллионов электрических импульсов, что отражено на графике № 1.

Как правильно подобрать комплекс упражнений для детей с церебральным параличом

Современная оценка эффективности реабилитации больных ДЦП подразумевает анализ не только отдельных двигательных или когнитивных параметров пациентов после лечения (например, снижение уровня спастичности, увеличение амплитуды движений и так далее), но и функциональных изменении, более значимых для повседневной жизни больных и их семей. С этой точки зрения первостепенной задачей становится максимально объективная и стандартизованная оценка исходного и приобретенного в ходе реабилитации функционального статуса пациента с ДЦП. Наиболее распространенной и принятой на сегодняшний день функциональной классификацией ДЦП является «Система классификации глобальных моторных функций» (Gross Motor (Function Classification System, GMFCS). GMFCS учитывает степень моторного дефицита, соотнесенную с возрастом ребенка. (Смотри ссылка №2).

Шкала Берга- Помогает оценить способности ребенка контролировать свое тело, положение головы, удерживать равновесие. (Смотри ссылка №3).

Также мы пользуемся шкалой Ашворта (оценка спастичности) (Смотри ссылка №1).

Методика формирования новых моторных навыков при ДЦП

Способ лечения церебрального паралича у детей, включающий формирование двигательных навыков путем лечебной физкультуры и стимулирующего воздействия на пациента, отличающийся тем, что в качестве стимулирующего воздействия используют транслингвальную электростимуляцию головного мозга прибором Brain Port, а лечебную физкультуру осуществляют в виде комплексов активных упражнений, направленных на обучение пациента новым двигательным навыкам, при этом каждая ежедневная процедура включает одновременное проведение электростимуляции, и выполнение комплекса упражнений в течение 20-25 минут, курсом 10 дней, и выполняют упражнения, направленные на обучение пациента отсутствующим у него двигательным навыкам, учитывая следующую последовательность выполнения комплексов упражнении: комплекс, направленный на формирование умения самостоятельно сидеть, удерживая свое тело в пространстве, комплекс упражнений, направленных на формирование умения удерживать вертикальное положение тела в пространстве и умение контролировать положение тела при ускорении или замедлении прямолинейного движения, а также при вращениях: отклонениях головы, тела и глаз в сторону, противоположную движению, комплекс упражнений, направленных на формирование навыка ходьбы.

Все обучение самостоятельным движениям основано на умении пациента удерживать центр тяжести тела в правильном положении и изменять его. Это способствует правильному, безопасному вертикальному положению и хождению, а также препятствует падению пациента.

Мы разделили методику на три комплекса упражнений, в зависимости от клинической картины и психомоторного развития пациента

  1. комплекс упражнений направлен на обучение пациента сидеть самостоятельно,
  2. комплекс упражнений направлен на обучение пациента стоять, самостоятельно удерживая свое тело в пространстве,
  3. комплекс упражнений направлен на обучение пациента самостоятельной ходьбе (со средствами опоры и без средств опоры).
    1. Обучение пациента самостоятельно сидеть.

    1.1. Сидение на низком стуле.

    Обучение сидению на низком стуле начинаем с сидения на стуле с опорой на ноги. Сидя на низком стуле, пациент сгибает, разгибает руки. После освоения этого действия добавляем в руки различные предметы (утяжелитель, мяч, кегля и другие). Затем из этого же положения сгибание и разгибание ног. После освоения этих действий приступаем к изучению изменения положения тела.

    1.2. Обучение сиденью на высоком стуле.

    На высоком стуле пациент выполняет те же упражнения что выполнял на низком стуле. Это изменение положения тела, изменение положения верхних и нижних конечностей с различными предметами. Добавляем к этим упражнениям упражнения с тростями много опорными или одно опорными. Пациент держит трости, на уровне мечевидного отростка и изменяет положение тела вперед, назад. Это упражнение используется как подводящие к обучению стоянию с тростями.

    1.3. Обучение сидению с изменением угла наклона поверхности стула.

    Это упражнение выполняется пациентом без опоры на пол ногами и без поддерживания себя руками. Наклон стула инструктором осуществляется вперед, назад, вправо и влево. Пациент сидит на стуле с опорой на спинку стула спиной. Для усложнения данного упражнения пациент сидит без опоры на спинку.

    1.4. Тренировка вестибулярного аппарата пациента на стуле с изменением угла поворота стула.

    Это упражнение тренирует положение головы и глаз пациента с фиксацией на одну определённую точку. Пациент сидит на вращающемся стуле с опорой на спинку стула, для усложнения без опоры на спинку, фиксирует свой взгляд на светящейся точке перед собой. Инструктор медленно поворачивает стул на 5 затем 10, 20 и 30 градусов вправо и влево. Пациент при этом должен не отрывать взгляда от светящейся перед ним точки.

    1.5. Обучение сидению на стуле при страхе к данному виду деятельности с применением релакс технологий и внушения.

    Пациент сидит на удобном стуле облокотившись на спинку. Звучит расслабляющая музыка и происходит разговор с пациентом, с элементами внушения о самостоятельном безбоязненном сидении. При таком виде тренировочного процесса пациент перестает бояться сидеть, а также снижается спастика и уходит патологический мышечный тонус, нормализуется мышечное напряжение.

    1. Обучение пациента самостоятельно стоять.

    2.1. С опорой на стену.

    Начинается обучение с исходного положения стоя спиной к степе, ноги на ширине плеч 10 см от стены, ягодицы прижаты к стене, руки вдоль туловища, спина прямая. Пациент стоит в таком положении как можно дольше по времени. Инструктор следит за правильным положением тела в течение тренировки. При изменении положения и невозможности пациента вернуться в исходное, дать минутный отдых, затем продолжить тренировку. В дальнейшем меняем положение стоп по отношению к стене. Чем ближе ноги к стене, тем сложнее пациенту устоять возле стены. Чем дальше ноги от стены, тем пациенту удобнее и легче стоять возле стены. Меняем положение стоп по отношению друг к другу ноги вместе, ноги на ширине плеч. После освоения пациентом этого положения, приступаем к тренировке положения стоя, просим пациента дотягиваться руками до предметов, с наклонами вперед и обратно к стене, перемещение вдоль стены с предметами в руках и без. Исходное положение: стоя спиной к стене, ягодицами опора на стену, отстранение точки опоры от стены с опорой руками на инструктора или стол и возвращение обратно к стене с опорой на ягодицы. Чередуем с изменением положения стоп. Чем дальше стопы от стены, тем сложнее пациенту отстраниться.

    2.2. Использование средств опоры.

    Высота опоры должна быть на уровне мечевидного отростка пациента, при такой высоте устройств нет полной опоры руками на них, что улучшает процесс освоения двигательных действий связанных с хождением и поддержанием себя в правильном вертикальном положении, а в дальнейшем тренирует самостоятельную ходьбу без опасения упасть. Низкое положение устройств тренирует практически полную опору на них руками, в связи с этим резко снижается степень овладения перемещения без опоры на средства. Такая высота способствует страховке и помощи при стоянии. Учитывается степень поражения верхних конечностей, используется одно или два средства опоры. Отстранение точки опоры от стены с использованием средств опоры(много-опорные или одно опорные трости), изменение положения стоп по отношению к стене и друг другу, перемещения средств опоры (передвижение, поднимание), тоже без опоры на стену.

    1. Обучение пациента навыку ходьбы со средствами опоры и без средств опоры.

    3.1. С двумя многоопорными тростями.

    Тренировка начинается с применения помогающих устройств с широкой площадью опоры в двух руках. Движения руками и ногами должны быть четко согласованны. Одно перемещение многоопорной трости, один шаг противоположный ноги: “Правая рука, левая нога: левая рука, правая нога”. Все перемещения медленные. На каждый шаг выпрямление спины и ног, голова приподнята, взгляд устремлен вперед. При появлении признаков усталости, необходимо дать пациенту минутный отдых.

    3.2. С одной многоопорной тростью.

    После овладения передвижением с двумя многоопорными тростями переходим на обучение двигательным действиям с одной многоопорной тростью. Выбираем руку в зависимости от степени поражения. Если нужно усложнить процесс обучения, предлагаем держать трость в более проблемной руке. Для успешного овладения движением, пациент ставит трость перед собой и делает один шаг, затем перемещает трость и делает второй шаг.

    Важно чтобы, пациент близко не подходил к трости. При таком положении изменяется расположение центра тяжести пациента, что может привести к падению вперед. Это касается передвижению как с одной, так и с двумя многоопорными тростями.

    3.3. С одноопорными тростями.

    Следующий этап обучения самостоятельного передвижения, это ходьба с одноопорной тростью одной или двумя в зависимости от способностей пациента. Обучение осуществляется по той же схеме, что и обучение передвижению с многоопорными тростями.

    3.4. Обучение хождению без средств опоры.

    Обучение начинаем с хождения от опоры до опоры. Пациент стоит спиной к стене с опорой ягодицами на нее, инструктор перед пациентом на расстоянии двух, трех шагов. Пациент отрывается от стены, сделает шаги к инструктору, опираясь руками на него на последнем шаге. Постепенно увеличиваем расстояние между пациентом и инструктором. Инструктор позади пациента, который стоит опираясь ягодицами на инструктора. Пациент делает шаги до впереди стоящей опоры.

    Перед пациентом нет опоры. Он делает один шаг и пытается устоять, затем второй. Если идет заваливание, инструктор останавливает своей рукой движением в плечо спереди или сзади, в зависимости от того, куда заваливается пациент, стимулирует этим самым пациента к самостоятельному выравниванию. Пациент делает два шага, затем три, и так далее.

    Отдельно осуществляется тренировка разворота.

    Разворот влево, шаг делается правой ногой вперед и влево, левая делает разворот на месте. Если разворот вправо шаг делает левая нога вперед и вправо, правая на месте делает разворот.

    Детей мы так же разделили на 3 группы:

    1 группа пациентов

    Если ребенок сидит на стуле, но нуждается в специальных приспособлениях для удержания туловища и максимального высвобождения рук. Дети могут сесть и встать с кресла с помощью взрослого, либо подтянувшись или опершись на устойчивую поверхность. Дети могут в лучшем случае ходить на короткие расстояния с помощью ходунков и под наблюдением взрослого, но часто испытывают трудности при поворотах и балансировке на неровных поверхностях. В общественные места их перевозят. Дети могут научиться передвигаться в моторизированном кресле. Мышечный тонус умеренно повышен, выявляющийся в течении всего движения, но не затрудняющее выполнение пассивных движений или значительное повышение тонуса, затрудняющее выполнение пассивных движений. Занятия с такими пациентами надо начинать с обучения самостоятельно сидеть (первый комплекс упражнений).

    2 группа пациентов

    Дети ходят, используя ручные приспособления для передвижения в основном в помещениях. В положении сидя дети могут нуждаться в ремне для удерживания таза и балансировки. Для перехода из положения сидя на стуле или для подъема с пола требуется физическая помощь или опорная поверхность. При путешествии на большие расстояния дети используют колесные средства передвижения. Дети могут подниматься и спускаться по лестнице, держась за перила под наблюдением взрослого или с физической помощью другого человека. Ограничения в ходьбе могут потребовать специальной адаптации для участия в физической активности и спортивных играх, включая колесные средства передвижения ручные или моторизированные. Мышечный тонус умеренное повышение тонуса, выявляющееся в течении всего движения, но не затрудняющее выполнение пассивных движений. С такими пациентами начинают с обучения самостоятельного стояния (второй комплекс упражнений).

    3 группа пациентов

    Дети ходят в большинстве окружающих обстановок. Они могут испытывать трудности при ходьбе на большие расстояния и в балансировке на неровных поверхностях, склонах, в людных местах, закрытых пространствах или когда переносят предметы. Дети поднимаются и спускаются по лестнице держась за перила или с помощью взрослых, если перила отсутствуют. На открытых пространствах и в общественных местах дети могут ходить с помощью взрослого, используя ручные приспособления для передвижения или пользуясь колесными средствами передвижения на большие дистанции. Дети в лучшем случае имеют минимальные возможности выполнять такие большие моторные функции как бег и прыжки. Физические ограничения в больших моторных функциях могут требовать адаптации для участия в физической активности и спортивных играх. Мышечный тонус: Незначительное повышение тонуса в виде сопротивления, возникающего после выполнения не менее половины объема движения. Таких пациентов начинают обучать самостоятельной ходьбе.

    Наш опыт. На базе СПб ГБУЗ ГБ №40.

    В течение 3 лет было пролечено более 100 детей с церебральным параличем 65 из них приняли участие в нашем исследовании. Это дети в возрасте от 3 до 13 лет с диагнозом ДЦП спастическая диплегия. Все эти дети были протестированы до начала реабилитации и по окончанию курса лечения (шкала Ашворта, Шкала GMFCS шкала Берга). 45 пациентов получали лечебную гимнастику (индивидуально подобранную в зависимости от возможностей ребенка) с транслингвальной электростимуляцией головного мозга.

    Также пациенты получали массаж, водолечение, физиолечение, роботизированную механотерапию (локомат), тренажеры с БОС (тера-витал, тера-баланс). И была контрольная группа 20 пациентов, это дети в возрасте от 3 до 13 лет с диагнозом ДЦП спастическая диплегия, которые не получали транслингвальную электростимуляцию, все остальные процедуры получали.

    Целью нашего исследования, является изучить эффективность применения данного метода у пациентов с ДЦП с выраженными координаторными нарушениями в возрасте от 3 до 13 лет с диагнозом: «ДЦП спастическая диплегия». В клинической картине у всех пациентов выявлены координаторные нарушения различной степени.

    Тренировочная процедура длится 20 минут каждый день №10. Комплекс упражнений для улучшения вестибулярной функции подбирается индивидуально каждому пациенту в зависимости от степени выраженности двигательных нарушений, (об этом говорилось ранее).

    Тренировки направленны на улучшение:

    1. Статической функции
    2. Динамической функции
    3. Выравнивание положения тела в пространстве
    4. Снижение мышечного тонуса
    5. Улучшение подвижности суставов
    6. Улучшается самообслуживание и самоконтроль над движениями.

    У всех пациентов, которые занимались лечебной гимнастикой в сочетании с транслингвальной электростимуляцией было отмечено: снижение мышечного тонуса, у пациентов улучшалась координаторная функция, пациенты быстро осваивали новые моторные навыки, улучшалась конструктивно-познавательная деятельность.

    У детей, которые не получали стимуляцию, тоже отмечалась положительная динамика, но менее выраженная. У детей не формировались новые моторные навыки.

    До лечения После лечения
    Ашворта Моторнаяшкала ШкалаБерга Ашворта Моторнаяшкала Шкала Берга
    2 1 51 2 1 53
    10 4 0 10 4 1
    6 2 28 5 2 33
    5 1 53 5 1 59
    6 3 27 6 3 35
    6 4 6 6 4 6
    8 4 5 8 4 8
    6 4 2 6 4 3
    6 2 11 4 1 25
    6 3 11 5 3 12
    10 4 0 10 4 0
    6 2 9 6 2 34
    7 3 3 7 3 6
    6 1 42 6 1 49
    5 1 54 5 1 54
    6 2 13 6 2 15
    6 2 23 6 2 29
    6 3 0 6 3 3
    5 1 18 5 1 21

     

     

    Отличительной способностью данной методики является:

    1. Неинвазивное и физиологическое воздействие на структуры ствола мозга, отвечающие за поддержание равновесия и позы.
    2. По истечению 20 минут процедуры наблюдается четко выраженный эффект, длящийся 4-5 часов.

    З. На фоне улучшения равновесия и позы пациента возможно с максимальной эффективностью проводить дополнительные реабилитационные мероприятия (роботизированная механотерапия, БОС).

    1. Имеются наблюдения, в которых при 2 недельном цикле тренировок в значительной степени улучшается координация движения, походка, речевая функция, самообслуживание, самоконтроль, концентрация внимания.

    Вывод

    Данная стимуляция помогает улучшить собственные возможности головного мозга посредством неинвазивной стимуляции двух основных черепных нервов – тройничного и лицевого. Эта стимуляция вызывает естественный поток нервных импульсов к головному мозгу и мозжечку через языковые ветви черепных нервов. Нервная активация, индуцированная в этих нервах, в конечном итоге приводит к изменениям нейронной активности в соответствующих ядрах ствола мозга. Изменения в нервной деятельности были доказаны в результате экспериментального исследования. Возникают терапевтические, нейрохимические и нейрофизиологические изменения, затрагивающие как синаптические так и внесинаптические, включающие обработку информации  афферентных и эфферентных нервных сигналов, участвующих в управлении движения, в том числе мозжечка и ядра спинного двигательного пути, внося изменения функций этих структур, что влечет за собой изменения мышечного тонуса, улучшение координаторной функции, равновесия.

    Опираясь на наш опыт, можно с уверенностью сказать, что данный способ лечения церебрального паралича у детей основан на формировании новых моторных навыков за счет улучшения вестибулярной функции, формирование статических и статокинетических установочных рефлексов, погашения позотонических автоматизмов и улучшения контроля центральной нервной системы над мышцами.

    Транслннгвальная электростимуляция, при использовании аппарата Portable  Neuromodulation Stimulator (PoNS) в сочетании с лечебной гимнастикой, позволяет эффективно восстанавливать двигательные функции.

    У всех пациентов отмечались следующие положительные результаты:

    – улучшение координации движения.

    – появились новые моторные навыки.

    – улучшение речевой функции.

    – улучшение конструктивно-познавательной деятельности.

    – улучшение навыков самообслуживания.

    – улучшение самоконтроля положения тела в пространстве.

    Ссылка1

    Шкала мышечной спастичности Ашворта

    Балл Описание тонуса

    0.  Тонус не изменен
    1. Легкое повышение тонуса, ощущаемое при сгибании или разгибании сегмента конечности в виде незначительного сопротивления в конце движения
    2. Незначительное повышение тонуса в виде сопротивления, возникающего после выполнения не менее половины объема движений
    3. Умеренное повышение тонуса, выявляющееся в течении всего движения, но не затрудняющее выполнения пассивных движений
    4. Значительное повышение тонуса, затрудняющее выполнение пассивных движений
    5. Пораженный сегмент конечности фиксирован в положении сгибания или разгибания

     

    Ссылка №2

    Система классификации мануальных способностей для детей с церебральным параличом (Manual Ability Classification System, MACS)         

    Для нижних конечностей

    Уровень 1: Дети легко садятся и встают с кресла без помощи рук. Могут сами вставать из положения сидя на полу и из кресла без использования поддержки окружающих предметов. Дети ходят внутри и вне помещений, поднимаются по лестнице.

    Уровень 2: Дети ходят в большинстве окружающих обстановок. Они могут испытывать трудности при ходьбе на большие расстояния и в балансировке на неровных поверхностях, склонах, в людных местах, закрытых пространствах или когда переносят предметы. Дети поднимаются и спускаются по лестнице, держась за перила или с помощью взрослых, если перила отсутствуют. На открытых пространствах и в общественных местах дети могут ходить с помощью взрослого, используя ручные приспособления для передвижения или пользуясь колесными средствами передвижения на большие дистанции. Дети в лучшем случае имеют минимальные возможности выполнять такие большие моторные функции как бег и прыжки. Физические ограничения в больших моторных функциях могут требовать адаптации для участия в физической активности и спортивных играх.

    Уровень 3: Дети ходят, используя ручные приспособления для передвижения в основном в помещениях. В положении сидя дети могут нуждаться в ремне для удержания таза и балансировки. Для перехода из положения сидя на стуле или для подъема с пола требуется физическая помощь или опорная поверхность. Для путешествия на большие расстояния дети используют колесные средства передвижения. Дети могут подниматься и спускаться по лестнице, держась за перила, под наблюдением взрослого или с физической помощью другого человека.

    Ограничения в ходьбе могут потребовать специальной адаптации для участия в физической активности и спортивных играх, включая колесные средства передвижения ручные или моторизированные.

    Уровень 4: В большинстве ситуаций дети передвигаются с физической помощью другого человека или с помощью моторизированного средства передвижения. Они нуждаются в адаптации сидения с фиксацией таза и туловища и физической помощи другого человека для большинства перемещений. Дома дети передвигаются на полу перекатыванием или ползанием, ходят на короткие расстояния, используя физическую помощь, или используют моторизированные средства передвижения. Дети могут передвигаться в ходунках, поддерживающих туловище, дома и в школе.

    В школе на открытых пространствах и в общественных местах детей перевозят в ручном инвалидном кресле или используют моторизированные коляски. Ограничения в передвижении требуют адаптации для участия в физической активности и спортивных играх, включая физическую помощь или моторизированные коляски.

    Уровень 5: В большинстве случаев ребенка перевозят и ручном инвалидном кресле. Дети ограничены в способности удерживать голову и туловище против градиента тяжести и контролировать движения рук и ног. Вспомогательные технологии используются для лучшего удержания головы, сидения, стояния и/или мобильности, но ограничения не могут полностью компенсироваться приспособлениями. Перемещение ребенка требует физической помощи взрослого. Дома дети могут перемещаться на короткие расстояния по полу или переноситься взрослыми. Дети могут достигать мобильности, используя высокотехнологичные электрические инвалидные кресла с контролем посадки. Ограничения подвижности требуют адаптации для участия в физической активности и спортивных играх, включая физическую помощь другого человека или использования моторизированного средства передвижения.

    Список литературы:
    1. Клосовский Б.Н.-Проблема развития мозга и влияние на него вредных факгоров-М
    2. Лебедев Б.В., Барашнев Ю.И.-Особенности развития детей, перенесших асфиксию при рождении-Вопр. Охр.мат.детства, 1959,1 ,с.29-33
    3. Лебедев Б.В., Барашнев Ю.И.-Влияние асфиксии, перенесенной при рождении на развитие мозга-В кн.: Проблема развития мозга и влияние на него вредных факторов ,1960,с. 133-139
    4. Барашнев Ю.И.-Клинико-морфологическая характеристика и исходы церебральных расстройств при гипоксически-ишемических энцефалопатиях-Акуш. Генек , 2000,5,39-42
    5. Пинелис В.Г.-Патология нейрона (от гипотизы к диагностике заболеваний центральной нервной системы у детей)Актовая речь РАМН, Научный центр здоровья детей. НИИ педиатрии, М., 1988,39 стр.,
    6. Барашнев Ю.И., Бессонова Ю.В.-Индикаторы перинатальных повреждений головного мозга плода и новорожденного- Акш., генек., 1997 2, с.28-33.
    10. Бадалян Л. О.. Журба Л. Т. Тимоиина О В Детские церебральные параличи Киев «Здоровья» 1988
    11. Семенова К А.. Мастюкова Е. М.. Смуглин М. Я. Клиника и реабилитационная терапия детских церебральных параличей Москва 1972
    12. Cranial Nerve Noninvasive Neuromodulation New Approach о Neurorehab,!,,ahon
    Danilov, Kurl Kaczmarek, Kimberly Skinner, and Mitchell T> er 2015 engineering.
    13. Bach-y-Rita. P 2003. Late postacute “Mtologtc reh.bthl.tton Neutoscencc, eg
    ind clinical programs. Arch Phys Med Rehabil. 84.110
    14.Bach-y-Rita, P. 2003b. Theoretical basis for brain plasticity alter a I Ш liram
    s’Bach-y-Rita, P. 2001. Theore.tcal and practical cons,derations in the restoration
    fter stroke. Top Stroke Rehabil. 8:1-15 f tion in humans
    16. Bach-y-Rita, P. 1990. Brain plasticity as a
    Jeuropsychologia. 28:547-554. —  
    17. Bach-y-Rita, P. 1983. Tactile vision substitution: Past and future. Int J Neurosci |9o() Bach-y-Rita, P. 1972. Brain Mechanisms in Sensory Substitution. Academic Press, New York’
    18. Bach-y-Rita, P., C.C. Collins, F A. Saunders, B. White, and L. Scadden. 9a y. . substitution by tactile image projection. Nature. 221:963-964. Bach-y-Rita, P., c.C Coll,, “”T White, F A. Saunders, L. Scadden, and R. Blomberg. 1969b. A tactile vision substitution l’.
    Am J Optom Arch Am Acad Optom. 46:109-111
    l9. Bach-y-Rita, P., and K.A. Kaczmarek. 2002. Tongue placed tactile output device fro
    http://www.warf.org/technologies/medical-devices/adaptive-design/summary/tongue-placed-ГП
    tactileoutput-devicc-p98l00us.cms.\. Wisconsin Alumni Research f oundation, Madison Wl
    20. Bach-y-Rita, P., K.A. Kaczmarek, M E. Tyler, and J. Garcia-Lara. 1998 form perception with a 49-point electrotactilc stimulus array on the tongue: A technical note. .1 Kehabil Res |cv 35:427-430.
    21. Bach-y-Rita, P., and W.K.S. 2003. Scnsor’ substitution and the human-machine interface Trends Cogn Sci. 7:541-546.
    22. Bach, Y.R.P. 2004. Is it possible to restore function with two percent surviving neural tissue0 J Integr Neurosci. 3:3-6.
    23. Bach, Y.R.P. 2005. Emerging concepts of brain function. J Integr Neurosci. 4:183-205.
    24. Badke, M B., J. Sherman, P. Boyne, S. Page, and K. Dunning. 2011. Tongue-based biofeedback for balance in stroke: Results of an 8-week pilot study. Arch Phys Med Kehabil 92:1364-1370.
    25. Baker, R.S., and A.D. Epstein. 1991. Ocular motor abnormalities from head trauma Sur\ Ophthalmol. 35:245-267.
    26. Barros, C.G., R.S. Bittar, and Y. Danilov. 2010. Effects of electrotactile vestibular substitution on rehabilitation of patients with bilateral vestibular loss. Neurosci Lett 476:123- 126.
    27. Barroso-Chinea, P., and E. Bezard. 2010. Basal ganglia circuits underlying the pathophysiology of levodopa-induced dyskinesia. Front Neuroanatomy. 4.
    28. Bach-Y-Rita P. 2004. Vestibular substitution for postural control. In R.J.-F. Lofaso F, Rob\- Brami A, eds.. Innovations Technologiques el Handicap: Actes des I7e[s] Entretiens de l lnstuut Garches. Vol. 17. Frison-Roche, Paris, France, pp. 216-224.
    29. Danilov, Y.P., M.E. Tyler, K.L. Skinner, and P. Bach-y-Rita. 2006. Efficacy of electrotactile vestibular substitution in patients with bilateral vestibular and central balance loss. Coni Proc IEEE Eng Med Biol Soc. Suppl. 6605-6609.
    30. Danilov, Y.P., M.E. Tyler, K.L. Skinner, R.A. Hogle, and P. Bachy-Rita. 2007. Efficacy ol electrotactile vestibular substitution in patients with peripheral and central vestibular loss 1 VestibRes. 17:119-130.
    31. Gavett, B.E., R.A. Stem, and A.C. McKee. 2011. Chronic traumatic encephalopathy A potential late effect of sport-related concussive and subconcussive head trauma. (lin Sporb Med. 30:179-188, xi. 32. Geinisman, Y., R.W. Berry, J.F. Disterhoft, J.M. Power, and E.A Van
    35 GIsabella. B., V.Y. Bolshakov, and F.M Bcncs. 2005. Regulation of synaptic plasticity in a schizophrenia model. Proc Natl Acad Scie U S A 102:13301-13306
    36. Goldstein. L.E., A M. Fisher, C.A. Tagge, X L. Zhang, L. Velisck, J A. Sullivan el al 2012. Chronic traumatic encephalopathy in blast-exposed military veterans and a blast neurotrauma mouse model. Sci Trans Med. 4:134ral 60
    37.Guerrero, J.L., DJ. Thurman, and J.E. Sniczek. 2000. Emergency department visits associated with traumatic brain injury: United States, 1995-1996. Brain Inj. 14:181 186
    38. Haase. S.J., and K.A. Kaczmarek. 2005. Electrotactile perception of scatterplots on the fingertips and abdomen. Med Biol Eng Comput. 43:283-289.
    39. Heasman, PA., and A.D. Beynon. 1986. Quantitative diameter analysis of lingual nerve axons in man. J Dental Res. 65:1016-1019. Johansson, R.S., and A.В Vallbo. 1979a Detection of tactile stimuli. Thresholds of afferent units related to psychophysical thresholds in the human hand. J Physiol. 297:405-422.
    40. Kaczmarek, К.. P. Bach-y-Rita, W.J. Tompkins, and J.G. Webster. 1985. A tactile vision- substitution system for the blind: Computer-controlled partial image sequencing. IEEE Trans Biomed Eng. 32:602-608
    41. Kaczmarek. K.A., and P. Bach-y-Rita. 1995. Tactile displays. In W Barfield and T Furness, cds. Virtual Environments and Advanced Interface Design. Oxford University Press, New York pp. 349-414. 42. Kaczmarek, K.A., and S.J. Haase. 2003a. Pattern identification and perceived stimulus quality as a function of stimulation waveform on a fingertip-scanned electrotactile display. IEEE Trans Neural Sys Rehab Eng. 11:9-16.
    43. Kaczmarek. K.A., and S.J. Haase. 2003b. Pattern identification as a function of stimulation current on a fingertip-scanned electrotactile display. IEEE Trans Neural Sys Rehab Eng. 11:269- 275.
    44. Kaczmarek, K.A., ME. Tyler, and P. Bach-y-Rita 1994 Electrotactile haptic display on the fingertips Preliminary results. Proc 16th Annu Int Conf IEEE Eng Med Biol Soc. 1ЕП Baltimore, MD. 940-941. 68.
    45. Kaczmarek. K.A., ME. Tyler. A.J Brisben, and K.O. Johnson 2000. The afferent neural response to electrotactile stimuli: Preliminary results. IEEE Irans Rehab Eng. 8.26S .70
    46. Kaczmarek, K.A., J.G. Webster, P. Bach-y-Rita, and W.J. Tompkins. 1991. Electrotactile and vibrotactile displays for sensory substitution systems. IEEE I rans Biomed Lng..

2 Responses

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

*

code